2.5.3.3. Bloqueo aurículo-ventricular

Bloqueo A-V de 1º Grado: Puede ser una variante normal en el RN. Se produce por el retraso en la conducción en el nodo A-V y se manifiesta en el ECG por una prolongación anormal del intervalo PR. (en el RN el PR normal es de : 0.07- 0.12”).

  • Etiología:
    • No Cardiológica: Aumento del tono vagal ( la más frecuente), trastornos hidroelectrolíticos, hipotermia.
    • Cardiológica: CIA, Ductus, ATRVP, Enf. de Ebstein.
    • Drogas: impregnación (no intoxicación) digitálica.
    • Tratamiento: No requiere tratamiento , sólo el etiológico.

Bloqueo A-V de 2º Grado: Es la interrupción parcial de la conducción en el nodo A-V.

  • Clasificación: Puede ser :
    • a) Tipo I o Wenckebach:
      • Prolongación progresiva de la conducción en el nodoA-V hasta que un latido es bloqueado completamente y se reinicia el ciclo.
      • ECG:
        • • aumento progresivo del intervalo PR hasta que una P se bloquea.
        • • igualdad en los intervalos PP.
      • Es infrecuente y generalmente está asociado con fenómenos parasimpáticos, postcirugía cardiovascular, intoxicación por drogas.
      • Tratamiento: no requiere tratamiento, sólo el etiológico.
    • b) Tipo II o Mobitz:
      • Definición: Es una falla brusca de la conducción A-V por uno o más latidos usualmente por debajo del nodo A-V sin estar precedidos de prolongación progresiva del PR.
      • ECG: La conducción puede ser regular ( bloqueo 2:1/ 3:1/ 4:1) o irregular. Cuando el grado de bloqueo es importante se lo puede confundir con un bloqueo A-V de 3º grado.
      • El tipo I y II se pueden dar en el mismo paciente y pueden progresar al bloqueo A-V de 3º grado y asociarse con crisis de Stockes Adams y muerte súbita.
      • Tratamiento: control cuidadoso. Si progresan o presentan síntomas se debe colocar un marcapaso definitivo.
      • Es muy infrecuente pero puede estar presente en el RN.

Bloqueo A-V de 3º Grado o completo:

  • Es la interrupción total de la conducción del impulso desde las aurículas hacia los ventrículos con respuesta lenta ventricular.
  • Etiología: Puede ser:
    • a) Congénito:
      • Con cardiopatía congénita: representan el 30% del total de los bloqueos (defectos del Septum A-V, L Transposición de los Grandes Vasos, Ventrículo Único, mal alineamiento del septum interauricular con el A-V).
      • Sin cardiopatía estructural: ocurre en 1 cada 15000 a 20000 nacidos vivos sin diferencias significativas por sexo. Puede ser familiar.
      • Se asocia con enfermedades del tejido conectivo de la madre (por ejemplo Lupus Eritematoso Sistémico) ya que se detectó la presencia de Anticuerpos Anti-Ro y Anti-La en el feto transmitidos a través de la placenta. Presumiblemente estos Anticuerpos reaccionan con el tejido cardíaco fetal en un estadío crítico de su desarrollo ( el depósito es difuso, no sólo en el nodo A-V).
    • b) Adquirido: • Postquirúrgica: es la causa más frecuente. Se debe a la agresión directa o indirecta al sistema de conducción infranodal durante la cirugía de CIV ( especialmente en la L TGV), Fallot, CIA, Mustard o Senning.
      • Enfermedades Sistémicas: distrofias neuromusculares, distrofias miotónicas.
      • Infecciones Sistémicas: difteria, endocarditis bacteriana.
      • Miocarditis viral.
      • Enfermedad de Chagas .
      • Fibroelastosis endocárdica.
      • Rabdomioma.