2.5.3.2. Arrítmia supraventricular
- Arritmia Sinusal
- Se caracteriza por ser un ritmo sinusal con frecuencia variable. Puede ser respiratoria (períodos alternos de frecuencias lentas y rápidas en relación a las fases de la respiración: bradicardia espiratoria, taquicardia inspiratoria), o bien asociada a la administración de digital y morfina y no requieren tratamiento.
- Bradicardia Sinusal
- Definición: Frecuencia cardiaca menor de 80x’en los primeros días de vida. Se desconoce si es por aumento del tono vagal o por daño temporario del nodo sinusal. Se detectó en alrededor del 15% de RN dados de alta en registro de monitoreo continuo de 24 horas.
- Etiología: frecuentemente la bradicardia se debe a extrasístoles auriculares no conducidas, disfunción del nódulo sinusal después de la cirugía cardiaca, hipoxia, injuria del SNC o aumento de la presión endocraneana y causas iatrogénicas (drogas). Las extrasístoles auriculares bloqueadas son especialmente comunes en los neonatos; se debe evaluar la existencia de catéteres centrales u otros objetos extraños que las puedan causar. Raramente el hipotiroidismo es la causa.
- Diagnóstico: por ECG o monitoreo Holter
- ECG:
- ondas P preceden al QRS con PR constante: bradicardia sinusal.
- ondas P irregulares, pausas frecuentes: contracciones auriculares prematuras no conducidas o bloqueadas .
- Tratamiento:
- Debe ser enfocado más hacia los síntomas que hacia el ritmo.
- Si es posible, corregir primero las causas que la originan.
- Si persiste o es sintomática: Atropina 0.01 a 0.04mg/kg/dosis (amp. de 1 mg) o Isoproterenol 0.1 a 1?/kg /’
- Extrasistolia
- Generalmente se originan en las aurículas aunque ocasionalmente se ven extrasístoles de la unión.
- Incidencia: RNPT : 20% tuvieron extrasístoles el 1º día de vida en el registro de 24 horas sin desarrollar TPSV. Al mes no se constató arritmia.
- RNT : 1.2% tuvieron extrasístoles el 1º día de vida.
- ECG:
- Ondas P prematuras que difieren en el eje y en morfología con las ondas P sinusales, con PR prolongado, seguidos de QRS normal o aberrante (Ver Imagen)
- Cuando son muy precoces pueden no ser conducidas y ser la causa más frecuente de pausas en el ritmo ( pueden semejar bloqueo A-V de 2º grado).
- Si resetea el nodo AV la pausa será incompleta.
- Cuando aparecen 2 extrasístoles juntas se llaman acopladas o duplas.
- Conducta:
- Evaluar si hay cardiopatía de base:
- Cardiopatía estructural
- Cardiomiopatías
- Miocarditis
- Tumores
- Identificar causas 2º para arritmias:
- Transtornos electrolíticos (K+, Ca++, Mg+)
- Transtornos tiroideos
- Hipoxia
- Vías centrales
- Estimulación vagal
- Infecciones
- Drogas: atropina,inotrópicos,teofilina, simpaticomiméticos.
- Tratamiento:
- Las extrasístoles aisladas generalmente se controlan sin que requieran tratamiento.
- La mayoría desaparecen en los primeros meses de la vida. En los pocos pacientes que persisten, parece ser que el riesgo de desarrollar TPSV en la niñez, es bajo.
- El tratamiento dirigido a las causas subyacentes generalmente elimina la arritmia.
- Enfermedad del Nodo Sinusal
- Definición: Puede ser ocasionado por el síndrome de hipertensión endocraneana, tubos endotraqueales, estimulación intensa de la mucosa nasal, SNG y drogas simpaticomiméticas, pero en dónde se ve con mayor frecuencia es en los postoperatorios cardiovasculares.
- ECG:
- bradicardia y taquicardia sinusal y auricular
- paros sinusales
- escapes de la unión
- reentrada sinusal
- aleteo y fibrilación auricular.
- Tratamiento: el manejo terapéutico es difícil porque se debe tratar la bradicardia y la taquicardia, llegando hasta la colocación de un marcapaso definitivo para poder indicar una droga antiarrítmica.
- Taquicardias:
- Sinusal
- Definición: Frecuencia cardíaca persistentemente elevada (200x’), regular, superando la esperada para la edad.
- Etiología: Suele ser provocado por una causa extracardíaca:
- llanto
- excitación
- dolor
- fiebre
- anemia
- aumento exagerado de peso
- daño neurológico
- producido por drogas como adrenalina y atropina.
- ECG:
- Ondas P normales preceden al QRS con conducción 1:1
- Intervalo PR normal.
- Puede haber depresión del ST y achatamiento o inversión de la onda T si la taquicardia se prolonga, y puede persistir hasta 24 horas después del cese de la misma.
- Comienza y termina lentamente.
- Tratamiento:
- Tratar la causa etiológica.
- La terapéutica con drogas antiarrítmicas está raramente indicada y puede empeorar la situación.
- Reentrada
- Sindr. de Preexcitación
- Representan un grupo de anormalidades electrocardiográficas y electrofisiológicas en las cuales los impulsos auriculares son conducidos en parte o completamente en forma prematura hacia los ventrículos por otra vía que la normal del nodo AV.
- A este grupo pertenecen:
- Sindrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
- La vía accesoria es el Haz de Kent.
- Fisiopatología: En condiciones normales, la excitación del corazón comienza en la región del nódulo sinusal, difundiéndose a lo largo de la aurícula y experimentando una demora fisiológica en el nódulo AV antes de pasar al Haz de His, a sus ramas y a la red de Purkinje para concluir en el miocardio ventricular.
- Este circuito de reentrada se forma generalmente cuando la propagación progresiva de un impulso auricular se bloquea en la vía accesoria, pero permite su pasaje a través del sistema fisiológico de conducción AV. Después de la despolarización ventricular, el impulso atraviesa las fibras accesorias en forma retrógrada y reexcita a las aurículas conduciéndose luego a los ventrículos por la vía normal. Esto produce una taquicardia con configuración normal del QRS (sin onda delta). Con menor frecuencia, se puede desarrollar un movimiento circular invertido, con la activación de los ventrículos enteramente a través de una vía accesoria y la reexcitación de las aurículas por el sistema de conducción AV normal. Esto origina una taquicardia con complejos QRS anormalmente ensanchados, (por la presencia de onda delta) debiendo ser diferenciados de una taquicardia ventricular.
- Criterios diagnósticos son principalmente electrocardiográficos, tales como un:
- intervalo PR anormalmente corto en presencia de un ritmo sinusal
- un complejo QRS ancho que presenta una onda llamada delta; ambos resultan de la despolarización anticipada de una porción del músculo ventricular por una vía accesoria, que evita el contacto con el sistema de conducción AV normal (nodo AV). El resto del músculo ventricular se despolariza por la vía normal del His- Purkinje, después de sufrir el retardo fisiológico del nodo AV,lo que contribuye a la inscripción del resto del QRS. En consecuencia, el complejo ventricular característico del sindrome de WPW representa un latido de fusión.
- Generalmente se clasifica, basándose en las características del QRS en las precordiales derechas en:
- Tipo A: R pura o predominante en V1 y V2.
- Tipo B: QS o S predominante en V1 y V2.
- Basándose en la orientación espacial de la onda d en:
- Tipo I: se orienta hacia adelante. Onda d (+) en V1.
- Tipo II: se orienta hacia atrás. Onda d (-) o bifásica en V1.
- No siempre coinciden la orientación total del QRS y la de la onda d.
- La prevalencia de WPW es estimada en 0.1 a 0.3% de la población general; es ligeramente mayor en los pacientes con cardiopatías congénitas (0.3 a 0.9%). Las que más se asocian son:
- El 30% de los pacientes con enfermedad de Ebstein (con el tipo B).
- Estenosis Mitral (con el tipo A).
- L - transposición de los grandes vasos
- Miocardiopatía (fibroelastosis).
- Tratamiento:
- La terapéutica debe plantearse sólo en los pacientes con sindrome de WPW que presenten crisis de taquicardia paroxística supraventricular.
- Sindrome de Lown Ganong Levine (LGL) tiene un haz accesorio que se origina en la aurícula y termina penetrando en el nodo AV. Por ello tiene PR corto, pero carece de la característica onda delta. La asociación con taquicardias es mucho menos frecuente.
- Síndrome WPW Tipo I B
- Síndrome WPW Tipo II B
- Ectópica de la Unión
- Definición: Es probablemente la más refractaria y letal de las arritmias postoperatorias porque NO responde a la cardioversión, es difícil de tratar médicamente, y resulta en una pérdida de la sincronía AV en los pacientes inmediatamente después de cirugías cardiovasculares complejas.
- Etiología: La arritmia es más frecuente en pacientes con hipertensión ventricular derecha preoperatoria y postoperatoria residual. Cirugías extensas cerca del nodo AV con daño hipóxico o estructural, es un factor importante, así como tener fiebre en el postoperatorio y altos niveles de catecolaminas circulantes. La forma congénita de JET también puede ocurrir; se la reconoce prenatalmente o en el 1º mes de vida, y tiene una extremadamente alta incidencia familiar. En estos casos la FC puede alcanzar los 370 latidos por minuto.
- ECG: taquicardia con complejos QRS angostos con una FC mayor de 120 x’ (entre 180 y 240 x’) en presencia de disociación AV con frecuencia ventricular mayor que la auricular
- Tratamiento:
- Si el JET es tratado precozmente, las drogas antiarrítmicas pueden ser evitadas.
- tratar la hipovolemia y la fiebre
- corregir la hipokalemia a 4 ó 5 mmol/l en 1 ó 2 horas
- el paciente debe ser sedado y enfriado a 35º C esofágico (o rectal) ante de considerar el uso de drogas, pero puede producir agitación, acidosis metabólica y vasoconstricción periférica
- las dosis de las drogas inotrópicas deben ser reducidas lo más posible
- iniciar marcapaseo auricular si la taquicqrdia disminuye a menos de 160 x’
- iniciar drogas antiarrítmicas si la arritmia no cedió con las medidas anteriores o si la frecuencia no disminuyó lo suficiente para permitir el marcapaseo auricular:
- Amiodarona: si está hemodinamicamente inestable: infusión a dosis de carga de 5 mg/kg en una hora para evitar hipotensión
- Propafenona: si está hemodinamicamente estable o si no respondió a la amiodarona: Infusión 4 a 7 microgramos/ kg/’
- Cardioversión es ineficaz y además riesgosa; es preferible repetir las dosis de drogas antiarrítmicas
- Ablación por radiofrecuencia del sistema del Haz de His cuando no hay respuesta a la amiodarona
- Generalmente el JET se resuelve en 3 a 7 días; el uso prolongado de drogas antiarrítmicas no está indicado.
- Taquicardia Ectópica de la Unión
- Aleteo Auricular
- Definición: Es una arritmia infrecuente en el RN y se la puede detectar en la vida intrauterina o inmediatamente al nacer.
- Etiología: Es frecuente en el postquirúrgico de un procedimiento de Fontan, Mustard o Senning o en las estenosis mitrales por dilatación de la AI.
- ECG: ondas P anchas y rápidas en forma de serrucho que se visualizan mejor en DII, DIII , aVF y V1. La FC media es de 300 x’. La conducción AV puede ser variable siendo la más común el bloqueo A-V de 2º grado tipo Mobitz 2 ( 2:1), por lo que generalmente es bien tolerada, con excepción cuando acompaña a cardiopatías estructurales (Ver imagen)
- Diagnóstico diferencial: Taquicardia auricular ectópica, taquicardia sinusal, TSV por reentrada (se puede dar adenosina para crear variabilidad en la conducción AV y permitir ver las ondas P, demostrando que el nodo AV no está comprometido).
- Tratamiento:
- Anticoagulación antes de convertir a ritmo sinusal si hubiera trombos en la AI.
- Marcapaseo auricular a una frecuencia 10% mayor que la del ritmo de base por breves períodos.
- Procainamida intravenosa:dosis de carga de 7 mg/kg. No debería ser usada sin digoxina ni beta bloqueantes porque mejora la conducción por el nodo AV.
- Cardioversión : comenzar con 0.25 J/kg, aplicando las paletas en el frente y en dorso del tórax.
- La supresión crónica se puede realizar con digoxina, sotalol, propafenona, flecainida o amiodarona.
- Fibrilación Auricular
- Definición: Es infrecuente en el período neonatal y en niños acompaña a las cardiopatías congénitas.
- ECG: ondas pequeñas muy rápidas e irregulares llamadas “F”. La conducción a los ventrículos es variable, de más de 300 x’ y de esto depende la tolerancia del RN (que presente o no insuficiencia cardíaca)
- Tratamiento:
- Si hay descompensación hemodinámica: cardioversión y luego mantener la reversión con digital. También se puede indicar marcapaseo. No se debe usar la digital si hay preexcitación.
